Autisme
L'hormone de l'accouchement impliquée.
Un cap important a été franchi dans la
compréhension de l’autisme. Un déficit d'ocytocine serait à l'origine de
son développement.
Un nouveau cap vient
d’être franchi dans la compréhension de l’autisme. La communauté scientifique
s’accorde désormais sur l’origine précoce de l'apparition de la maladie.
Probablement au stade fœtal et/ou postnatal de l'individu touché.
Une équipe de
chercheurs dirigée par le Dr Lemonnier (Brest) et Yehezkel Ben-Ari,
directeur de recherche émérite à l'Inserm, a publié une étude
parue dans la revue Science datée du 7 février. Elle met en évidence le
rôle clé que joue le chlore dans les mécanismes qui déclenchent la maladie.
En temps normal, les
neurones présentent des taux élevés de chlore durant la phase embryonnaire.
Cela permet au principal médiateur chimique du cerveau - le GABA -
d'exciter les neurones afin de faciliter la construction du cerveau. À la
naissance, une baisse naturelle du taux de chlore transforme le rôle
du GABA. Il se change en inhibiteur de neurones afin de réguler
l'activité du cerveau adolescent/adulte.
L'étude montre que
c'est un dysfonctionnement dans ce processus qui serait à l'origine de
l'autisme.
En effet, la baisse du
taux de chlore qui permet le développement des neurones est en principe
provoquée par l'hormone dite de l'accouchement : l'ocytocine. Les
résultats des expériences menées sur des souris montrent que c'est un
déficit d'ocytocine qui empêche la baisse de ce taux de chlore pendant la
naissance. C'est ce dysfonctionnement qui serait à l'origine
de l’expression du syndrome autistique.
Les chercheurs ont
utilisé deux modèles animaux d’autisme. Le premier est génétique, il s'agit du
syndrome de l’X Fragile qui est la mutation la plus fréquente liée à
l’autisme. L’autre, produit par l’injection à la rate gestante de
Valproate de sodium - un produit connu pour générer des malformations et
notamment un syndrome autistique chez les enfants. Des rongeurs sains étant
utilisés pour effectuer la comparaison.
Ainsi, les chercheurs
ont enregistré pour la première fois l'activité des neurones au stade
embryonnaire et juste après la naissance afin d'observer les
modifications des taux de chlore.
Fait particulièrement
impressionnant, la chute naturelle du taux de chlore qui a eu lieu au moment de
la naissance chez les animaux contrôles était inexistante dans les 2
modèles animaux atteints d'autisme. Chez ces derniers, les neurones avaient donc
le même taux de chlore à l'état embryonnaire et après la naissance.
"Les taux de
chlore pendant l’accouchement sont déterminants dans l'apparition du syndrome
autistique", explique Yehezkel Ben-Ari. Et dépendent en partie de la
sécrétion de l'hormone de l'accouchement.
Plusieurs études
avaient déjà montré des niveaux de chlore anormalement élevés dans de
nombreuses pathologies cérébrales (épilepsies infantiles, trauma crânien…). À
partir de différentes observations, l’équipe du Dr Lemonnier et de Yehezkel
Ben-Ari avait effectué un essai clinique en 2012 en émettant l'hypothèse
de taux de chlore élevés dans les neurones de patients autistes.
Les chercheurs
avaient montré que l’administration à des enfants autistes d’un diurétique
(qui réduit les taux de chlore dans les neurones) avait des effets
bénéfiques. Les résultats concluants de l'essai allaient dans le sens de cette
hypothèse mais la démonstration de taux de chlore élevés dans les neurones
autistes manquait pour établir le mécanisme proposé et justifier le traitement.
C’est désormais chose faite.
"Ces données
valident notre stratégie thérapeutique et suggèrent que l’ocytocine agissant
sur les taux de chlore pendant la naissance module ou contrôle
l’expression du syndrome autistique" affirme Yehezkel Ben-Ari.
Et de conclure : "pour traiter ce type de maladies, il faut
comprendre comment le cerveau se développe et comment les mutations génétiques
et les agressions environnementales modulent les activités du cerveau in
utéro"
Source sciencesetavenir.fr
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire